Signes neurologiques : convulsions chez les oiseaux
Dr Minh Huynh
Dip. DV, MRCVS European College of Zoological
.jpg)
| Signes cliniques | Différentiel | Impact de la nutrition |
|---|---|---|
| Chute du perchoir, status epilepticus, battement d'ailes rapides, perte de conscience, regard vide... |
Psittaciformes : Hypocalcémie du gris du Gabon, bornavirose, intoxication, embolie à jaune d’œuf, hypoglycémie, athérosclérose, encéphalose hépatique. Passeriformes : Paramyxovirus, atoxoplasmose, intoxication. Galliformes : Bronchite Maladie de Newcastle, toxoplasmose. |
Le calcium est un constituant essentiel de la régulation de l’activité nerveuse et musculaire. Une diminution de la quantité de calcium extracellulaire primaire ou secondaire à une carence en vitamine D3 augmente l’irritabilité des tissus nerveux, et des concentrations très faibles peuvent provoquer des décharges spontanées d’influx nerveux responsables de tétanie et de convulsions. Le magnésium est également un composant important dans l'assimilation du calcium et son rôle a notamment été démontré dans l'hypocalcémie du gris du Gabon La vitamine E correspond à un ensemble de composés provenant des plantes (tocophérols et tocotriénols). L’une de ses fonctions majeure est reliée à ses capacités anti-oxydantes inter et intracellulaires. Elle permet de contrôler la production de radicaux libres et prévient la peroxydation des lipides insaturés dans les cellules. En son absence, l’oxydation des lipides membranaires s’accompagne d’une destruction cellulaire et de lésions tissulaires associées à des désordres métaboliques. Chez les oiseaux une carence en vitamine E provoque entre autres une encéphalomalacie. Un défaut d’apport nutritionnel en vitamine E représente surtout un problème chez les juvéniles et chez les poules qui consomment généralement peu de graines de tournesol (source de vitamine E). Chez les psittacidés, les carences sont plus généralement liées à un défaut d’absorption. La vitamine B6 ou pyridoxine est une vitamine hydrosoluble jouant le rôle de coenzyme et est principalement impliquée dans le métabolisme protéique. Une carence en vitamine B6 provoque, entre autres lésions nerveuses, une dégénérescence de la myéline et des axones, une prolifération des cellules de Schwann et un œdème des nerfs périphériques. Cliniquement, les poussins s’accroupissent les ailes légèrement écartées et la tête reposant sur le sol. Ils développent un état anormal d’excitation et des tremblements saccadés de la queue avant de déclarer des crises convulsives violentes et généralement mortelles. La supplémentation doit essentiellement se baser sur les minéraux à savoir le calcium et le magnésium. Certains cas de convulsions hypocalcémiques peuvent persister malgré la supplémentation en calcium par manque de magnésium. La supplémentation en vitamines peut être bénéfique mais son incidence reste anecdotique. |
Photo 12 : Crises convulsives chez un gris du Gabon (Psittacus erithacus). (Crédit photos Minh HUYNH)
Parésie - ataxie
La parésie est rarement d'origine nutritionnelle. Quelques causes sont évoquées.
Perruches Calopsittes avec crises convulsiformes et opisthotonos.
(Crédit photos Minh HUYNH)
| Signes cliniques | Différentiel | Impact de la nutrition |
|---|---|---|
| Perte d'équilibre, démarche ébrieuse, tête en opisthotonos, syndrome vestibulaire... |
Psittaciformes : Athérosclérose, intoxication aux métaux lourds, néphromégalie, syndrome du nerf obturateur, encéphalopathie. Passeriformes : Néphromégalie, bornavirose, atoxoplasmose. Galliformes : Marek, leucose aviaire, botulisme. |
Chez les oiseaux, l’une des manifestations de l’hypovitaminose E est neurologique. Les oiseaux gardent la tête rétractée, sont ataxiques et présentent des mouvements de pédalage suite à l’évolution d’une encéphalomalacie et le développement d’hémorragie et d’un œdème cérébral. Un traitement rapide peut permettre une rémission clinique mais le pronostic reste sombre. La vitamine B1 ou thiamine est une vitamine hydrosoluble. Fonctionnellement, elle joue le rôle de coenzyme et intervient au sein de multiples voies énergétiques dont le cycle de Krebs, dans la synthèse du cholestérol, des lipides membranaires et de l’acétylcholine. Enfin, elle participe au transport de sodium de part et d’autre des membranes cellulaires excitables. Pour l’ensemble de ces raisons, une hypovitaminose B1 a un impact lourd sur le fonctionnement du système nerveux et se manifeste généralement par une polynévrite. La paralysie est ascendante et commence par les fléchisseurs des orteils, les extenseurs des pattes puis remontant jusqu’au muscles crâniaux du cou. Les poussins adoptent une posture caractéristique assis sur les articulations intertarsiennes, pattes fléchies et en « star-gazing ». L’administration rapide de vitamine B1 peut s’accompagner d’une rémission clinique fulgurante mais certains individus garderont des séquelles à vie. La vitamine B2 ou riboflavine est une vitamine hydrosoluble. Fonctionnellement, elle joue le rôle de coenzyme et intervient en association avec plus d’une centaine d’enzymes. Une carence en vitamine B2 est généralement mortelle. Dans les cas les moins graves, un retard de croissance peut être noté. Chez les poules, on observe un élargissement des nerfs sciatique et brachial secondaire à un œdème, une dégénérescence des axones, une prolifération des cellules de Schwann et une infiltration mononucléaire. Cliniquement, les poussins montrent une paralysie des orteils avec une incurvation médiale. La carence en vitamine B5 ou acide pantothénique se manifeste entre autres par des signes neurologiques secondaires à une dégénérescence de la myéline affectant tous les segments spinaux jusqu’en région lombaire. Cliniquement, la carence en vitamine B8 ou biotine se manifeste par des troubles nerveux. La vitamine A intervient dans le développement de nombreux tissus. En cas d'hypovitaminose A chez l’embryon ou le jeune, le développement de la colonne vertébrale est parfois altéré au point de provoquer une compression de la moelle épinière. Dans cette situation, on observe des symptômes tels que de l’ataxie et de l’incoordination motrice. Le calcium est un constituant essentiel de la régulation de l’activité nerveuse et musculaire. Une diminution de la quantité de calcium extracellulaire augmente l’irritabilité des tissus nerveux et des concentrations très faibles peuvent provoquer des décharges spontanées d’influx nerveux responsables de tétanie. Le manganèse est un cofacteur impliqué dans la formation des otolithes de l’oreille interne. Dans cette situation, une carence en manganèse peut se manifester par des symptômes neurologiques tels que de l’ataxie. Le magnésium est un cofacteur impliqué dans le fonctionnement de plusieurs enzymes. Un régime alimentaire carencé en magnésium se manifeste chez le jeune par une diminution du tonus musculaire, une hyper irritabilité neuromusculaire, de l’ataxie, des troubles progressifs de la coordination et des crises convulsives. Une supplémentation vitaminique large est préconisée en attendant des examens complémentaires plus à même de diagnostiquer l'origine de l'ataxie. |
Poules atteinte de carence en vitamine B.
(Crédit photos Minh HUYNH)