Signes dermatologiques : altération et élongation du bec chez les oiseaux
Dr Minh Huynh
Dip. DV, MRCVS European College of Zoological
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Elongation du bec chez une perruche ondulée (Melopsittacus undulatus) atteinte d'insuffisance hépatique.
Les élongations du bec sont souvent le fait de stéatose hépatique plutôt qu'à un manque d'usure.
(Crédit photos Minh HUYNH)
Hyperkératose du bec chez une amazone à front jaune (Amazona ocrocephala).
(Crédit photos Minh HUYNH)
| Signes cliniques | Différentiel | Impact de la nutrition |
|---|---|---|
| Elongation du bec, hyperkératose, fracture spontanée, effritement, mauvaise congruence. |
Psittaciformes : Insuffisance hépatique, hyperkératose du bec, mauvais affrontement entre la rhinothèque et la gnatothèque, gale du bec chez les perruches ondulées, maladie du bec et des plumes chez les cacatoès. |
Stéatose hépatique, hypovitaminose A, carence en acide folique, carence en calcium. La stéatose hépatique et les dysfonctionnements hépatiques sont probablement les causes les plus fréquentes d'élongation du bec. En effet le foie intervient dans la synthèse de la kératine et de divers acide aminés nécessaire à la pousse harmonieuse du bec. La lipidose hépatique résultante peut occasionner une carence en vitamine K. La vitamine A est nécessaire pour le renouvellement des épithéliums et aide à la dédifférenciation des tissus. En cas d'hypovitaminose, une hyperkératinisation des cellules superficielles est observée. Celle-ci affecte notamment le bec. La vitamine B9 ou acide folique est une vitamine hydrosoluble impliquée dans le métabolisme des carbohydrates, des graisses et des acides nucléiques, des neurotransmetteurs et des hormones. Une carence en vitamine B9 embryonnaire peut se manifester pas une malformation du bec. Un mauvais rapport phosphocalcique : mauvais ratio Ca /P, carence Ca, carence P, carence Vitamine D, peut également engendrer un bec mou et flexible. Une supplémentation visant à limiter la lipidose hépatique doit être considérée en priorité (choline qui favorise l'utilisation des graisses). Lorsqu'une ostéomalacie est suspectée, le traitement doit envisager l'apport de calcium, de magnésium et de vitamine D3. Enfin lorsqu'une carence nutritionnelle est suspectée, une supplémentation vitaminique large doit être administrée. |
Elongation du bec puis déviation chez une perruche Calopsitte (Nymphicus hollandicus).
(Crédit photos Minh HUYNH)
Fracture et effritement du bec chez un cacatoès blanc (Cacatua alba).
(Crédit photos Minh HUYNH)
Altération du plumage
Il est difficile de cibler une cause particulière de carence nutritionnelle dans les anomalies de plumage tant la structure même de la plume est complexe. On peut noter un défaut dans la synthèse de la trame protéique ou un défaut dans la structure même de la plume qui participe à la réverbération de la lumière et in fine de la couleur de la plume.
Plumage normal chez une amazone.
Notez la brillance des couleurs et la structure géométrique des barbules.
(Crédit photos Minh HUYNH)
| Signes cliniques | Différentiel | Impact de la nutrition |
|---|---|---|
| Plumes cassées, rétentions dans le fourreau, perte de brillance, barres pigmentées, changement de couleur |
Psittaciformes : Circovirus, polyomavirus, acariens de plume (Paraglopsis sp.), stress, corticoïdes exogènes (dysplasie segmentaire = barre de stress), picage, agression interindividuelle, désordres hormonaux. Passeriformes : Circovirus, acariens de plume (Paraglopsis, Harpyrynchus), agression interindividuelle. Galliformes : Acariens de plume (Syringophilus, Dermoglyphus…), thyroïdite auto-immune et hypothyroïdie, Agression interspécifique. |
Le développement normal des plumes repose sur le bon fonctionnement de nombreuses enzymes et les carences aboutissant à un trouble de développement du plumage sont en conséquence multiples. Les carences en méthionine (dysplasie segmentaire), cystéine (dysplasie segmentaire), lysine (achromie), zinc (atrophie et perte de plumes), cuivre (dépigmentation), magnésium, manganèse, fer (achromie), vitamine A (atrophie et perte de plumes), choline (achromie), acide pantothénique (B5), acide folique (B9) (achromie), niacine (B3), biotine, riboflavine (achromie), pyridoxine (B6), cobalamine (B12), vitamine E et vitamine D sont autant de causes potentielles permettant d’expliquer un plumage de mauvaise qualité. Des plumes de mauvaises qualité représentent un signe sensible mais peu spécifique de carence nutritionnelle et doivent amener à renseigner précisément l’alimentation reçue. En première intention, une complémentation vitaminée large est recommandée. |
Plumage avec carence alimentaire chez une amazone.
Notez la perte de brillance et la structure désordonnée des plumes.
(Crédit photos Minh HUYNH)
Plumage avec changement de couleur chez un gris du Gabon (Psittacus erithacus).
Les rémiges sont théoriquement grises dans cette espèce, le changement de couleur signe une carence alimentaire ou une infection virale à PBFD.
(Crédit photos Minh HUYNH)
Hyperkératose des pattes
Hyperkératose de la patte chez un canari (Serinus canaria).
(Crédit photos Minh HUYNH)
| Signes cliniques | Différentiel | Impact de la nutrition |
|---|---|---|
| Hyperkératose, rougeur des pattes, striction, dermatite exfoliante, œdème.. |
Psittaciformes : Gale des pattes chez les perruches ondulées Knemidocoptes pilae), automutilation Passeriformes : Gale des pattes (Knemidocoptes mutans), poxvirose.. Galliformes : Gale des pattes (Knemidocoptes mutans) |
La vitamine A est nécessaire pour le renouvellement des épithéliums et aide à la dédifférenciation des tissus. En cas d'hypovitaminose, une hyperkératinisation des cellules superficielles est observée. Le zinc fonctionne comme un cofacteur enzymatique et est impliqué dans le métabolisme des acides aminés et dans la régulation de la réplication cellulaire. En cas de carence en zinc la formation et le maintien des tissus épithéliaux est altérée. Cliniquement, une parakératose (épaississement ou hyperkératose) de la peau est observée. Le métabolisme et la biodisponibilité des vitamines A et E dépendent de la présence suffisante de zinc. La vitamine B3, également connue sous le nom de niacine ou vitamine PP, est une vitamine hydrosoluble dont le rôle principal est relié à son rôle de coenzyme (NAD/NADP). Elle est ainsi impliquée dans le métabolisme des carbohydrates, des lipides et des protéines. Lors d’hypovitaminose B3, on observe des lésions d’acanthose, d’hyperkératose et la formation de croûtes sur les doigts, les écailles et les commissures du bec. La vitamine B5 ou acide pantothénique (du grec «pan» retrouvé partout) est un cofacteur impliqué dans le métabolisme des carbohydrates, des graisses et des protéines et dans la synthèse des neurotransmetteurs, des hormones stéroïdiennes, des porphyrines et de l’hémoglobine. Chez les oiseaux, la carence en vitamine B5 se manifeste entre autres par des signes cutanés (dermatose de la face dorsale des pattes, du rictus et de la peau inter mandibulaire, retard à la pousse des plumes et plumage abîmé, tombant facilement). Les lésions cutanées sont caractérisées par une pelade et l’apparition de fissures voire une hyperkératose et une parakératose. Une carence en niacine engendre les mêmes lésions mais leur sévérité est généralement moindre. La vitamine B8 ou biotine est une vitamine hydrosoluble jouant le rôle de coenzyme. Elle est impliquée dans la conversion des carbohydrates en protéines et inversement, ainsi que dans la synthèse des lipides. Elle joue également un rôle important dans le maintien de la glycémie. Cliniquement, une carence en biotine se manifeste par une hyperkératose modérée à sévère de la surface plantaire des pattes associée à une parakératose mineure. Les états d'hyperkératoses étant généralement d'origine plurifactorielle, une recommandation de supplémentation vitaminique et minérale large peut être donnée. |
Hyperkératose de la patte chez un canari (Serinus canaria).
(Crédit photos Minh HUYNH)