Otite du chien : au début était l’inflammation !

L’otite externe (OE) correspond à l’inflammation du conduit auditif et/ou du tympan. Elle peut être aiguë/subaiguë (< 1 mois) ou chronique (> 1 mois).

L’otite externe ne doit pas être considérée comme un phénomène local, mais doit être replacée dans un contexte dermatologique plus vaste, car elle n’est le plus souvent qu’une manifestation d’une dermatose sous-jacente. Il s’agit en effet d'une entité multifactorielle. Sa pathogénie fait intervenir des facteurs prédisposants, des facteurs primaires directement responsables de l’apparition de l’otite, des facteurs secondaires qui contribuent aux signes cliniques et des facteurs perpétuants qui empêchent la guérison.

Ce distingo est fondamental car il permet de comprendre que les infections (par des bactériescoques ou bacilles- et/ou par des levures- Malassezia) ne sont, dans la très grande majorité des cas, que des phénomènes secondaires à un élément déclenchant qui est, lui, de nature inflammatoire.

Dans les conduits auditifs auriculaire (CAE), le mécanisme d’apparition est initialement toujours lié à un phénomène inflammatoire : l’inflammation et/ou l’hyperséborrhée cérumineuse provoquées par les facteurs primaires (souvent un phénomène allergique) sont responsables d’une hyperplasie épidermique et glandulaire, associées à une anomalie de fonctionnement de « l’escalator » auriculaire (qui permet normalement l’élimination du cérumen depuis le tympan et le conduit auditif horizontal jusqu’à l’extrémité du conduit vertical). Il a été démontré par des études histologiques, dès les premiers stades, la présence d’un infiltrat inflammatoire bigarré, à prédominance de lymphocytes, de plasmocytes et d’histiocytes. Cliniquement cette inflammation est responsable du premier stade de l’otite (otite érythémateuse ou érythémato-cérumineuse).

Les infections ne sont, dans la très grande majorité des cas, que des phénomènes secondaires à un élément déclenchant qui est, lui, de nature inflammatoire.

Ces stades précoces, non infectés, sont souvent rarement remarqués par les propriétaires, sauf en cas de prurit (grattage ou secouements des oreilles). C’est notamment le cas lors d’otite allergique.

Il apparaît donc fondamental de procéder à un examen otoscopique complet et minutieux des chiens suspects de dermatite atopique afin de déceler très rapidement une otite externe, avant que les facteurs secondaires n’apparaissent ; en effet, non traitées, les modifications inflammatoires décrites ci-avant favorisent la multiplication des bactéries et des levures (directement via un dysfonctionnement du système glandulaire et/ou à la suite de modifications du microbiote auriculaire).

Le passage à la chronicité est souligné par une hyperplasie marquée, l’épithélium atteignant jusqu’à 6 fois la taille de la normale. Des ulcérations épithéliales sont souvent notées en cas d’infection par des bactéries gram négatives. Une hyperplasie et une dilatation des glandes apocrines surviennent, diminuent la lumière des conduits, et provoquent une diminution secondaire de la taille des glandes sébacées. Les glandes apocrines peuvent se rompre. Un infiltrat inflammatoire à prédominance d’histiocytes, de polynucléaires et de mastocytes les entoure alors, contribuant à l’occlusion des conduits. Les bactéries et les levures se multiplient d’autant plus facilement que l’augmentation de la température, de l’humidité et que les débris kératinisés favorisent leur prolifération. Une fibroplasie achève le processus et finit par totalement obstruer les méats acoustiques (visuel). Dans les cas les plus avancés, une calcification des CAE et des cartilages, irréversible, peut être notée. Le cérumen et les sécrétions auriculaires se modifient au fur et à mesure de l’évolution du processus inflammatoire. Le cercle vicieux inflammation/ulcération/infection/tissu de granulation est ainsi responsable du passage en profondeur de l’affection.

Il est donc fondamental de retenir que l’évolution « naturelle » d’une otite suit toujours le même chemin physiopathologique : chez un chien prédisposé, déclenchement d’un phénomène primitif responsable d’une inflammation (otite externe érythémateuse - premier stade de l’otite), rapidement suivi d’une hypersécrétion cérumineuse et d’une hyperplasie glandulaire (otite érythémato-cérumineuse - deuxième stade de l’otite), puis d’une multiplication des bactéries et des levures (développement de l’infection -troisième stade de l’otite), et finalement phénomène suppuratif avec remaniements érodés puis ulcérés de l’épithélium (otite suppurée- quatrième stade, final, de l’otite).

Le traitement doit être adapté à chaque phase : dans les premiers stades, c’est la corticothérapie locale qui est indiquée (voir encadré), sans nécessité d’utiliser des antimicrobiens qui ne seront réservés qu’aux cas patents d’infection ou de prolifération microbienne majeure (objectivées par un examen cytologique montrant la présence de granulocytes neutrophiles et/ou d’une surpopulation bactérienne ou fongique).

Bien évidemment, plus la prise en charge (adaptée…) est précoce, meilleures seront les chances d’éviter la chronicité. Il est important d’éviter le cycle « infernal » inflammation/modifications anatomiques hyperplasiques/développement de l’infection, qui rend progressivement les cas complexes et sévères avec des épisodes récurrents de plus en plus graves nécessitant, à terme, une prise en charge lourde et onéreuse (vidéo-otoscopies et flushings, chirurgie).