La maladie rénale chronique du chat
Dr Nafissa Tabbi
Docteure Vétérinaire, Responsable Technique Animaux de Compagnie Virbac France
La réalisation de bilans urinaires et biochimiques réguliers permet d’améliorer les possibilités de dépistage précoce d’une MRC chez le chat.
La maladie rénale chronique est une maladie lentement progressive et irréversible. Elle aboutit à une réduction de la fonctionnalité du rein. Jusqu'à 20% des chats peuvent être touchés par cette maladie. Il s’agit d’une des maladies les plus fréquentes chez le chat.
Les causes de la maladie rénale chronique sont nombreuses et multiples. Il faut noter que dans la plupart des cas, l’origine de l’apparition de cette maladie reste inconnue. Certains chats peuvent être à risque. L’exemple le plus connu est le chat de race persan qui peut posséder une prédisposition génétique à une maladie du rein appelée « polykystose rénale ».
La maladie rénale chronique peut conduire à une insuffisance rénale. Elle touche principalement les chats âgés de plus de 8 ans. Les signes cliniques peuvent être une perte d’appétit, une perte de poids, une augmentation de la prise de boisson, une augmentation de la quantité d’urine émise. Si un chat présente ces signes, il est nécessaire d’établir un diagnostic et vous serez peut-être amené à faire des examens complémentaires tels qu'une prise de sang ou un prélèvement d’urine.
Il est également possible de surveiller le fonctionnement des reins en faisant des bilans sanguins réguliers sur un chat âgé. Ainsi le diagnostic sera précoce pour une prise en charge dès le stade débutant.
La maladie rénale chronique ne se guérit pas. La prise en charge a pour but de ralentir l’évolution pour que le chat vive plus longtemps. Vous pourrez recommander des produits selon le stade d’avancement de la maladie. Un suivi régulier sera nécessaire pour l’ajustement thérapeutique.
Le rein n’est plus capable de réguler la concentration en phosphore dans le sang. Il va donc falloir éliminer l’apport de phosphore alimentaire.
Les différents marqueurs de l’évolution de la MRC
Chez la plupart des chats légèrement urémiques, la densité urinaire (DU) est inférieure à 1,035 mais la diminution de la DU est observée plus tardivement chez le chat que chez le chien.
De même, la protéinurie est classiquement un marqueur de MRC débutante chez le chien mais elle est souvent absente chez le chat, voire tardive. La présence d’une hypertension artérielle évoque la perte de capacité de régulation rénale mais de nombreuses autres anomalies peuvent en être la cause.
En pratique, l’exploration et le suivi d’une MRC repose essentiellement sur le dosage de paramètres tels que la SDMA, la créatinine et l’urée plasmatiques. Les variations de ces marqueurs peuvent être corrélées à celles du débit de filtration glomérulaire (DFG).
La SDMA, un marqueur précoce de la baisse du DFG
Le dosage de la symmetric dimethylarginine (SDMA) est désormais disponible en routine et offre de nouvelles perspectives dans le diagnostic et le suivi de la MRC. La SDMA est indépendante de la masse musculaire qui a tendance à diminuer chez les chats âgés.
Plusieurs études ont montré qu’il existait une relation linéaire entre le DFG et la concentration sérique en SDMA chez des chats de plus de 11 ans, azotémiques ou non. Une augmentation de la SDMA au-dessus de la limite de référence correspond à une baisse d’environ 40 % du DFG. Dans certains cas, une baisse de seulement 25 % du DFG est mise en évidence par une augmentation de la SDMA. En moyenne, celle-ci permettrait de poser un diagnostic de MRC 17 mois plus tôt qu’avec la créatinine.
Le facteur FGF23, un marqueur précoce de l’hyperphosphatémie
Des troubles minéraux et osseux (calcification des tissus mous et des vaisseaux sanguins, déminéralisation osseuse) sont associés à la MRC. Ils sont dus à l’hyperphosphatémie et à l’hyperparathyroïdie consécutive qui se développent tôt dans le développement de la maladie rénale.
L’augmentation de la concentration sérique en phosphates provoque la sécrétion osseuse de la protéine FGF23, qui appartient à la famille des facteurs de croissance des fibroblastes. Ce facteur a été récemment identifié : en médecine vétérinaire, le principal intérêt de doser la FGF23 est que sa concentration sérique augmente dès les stades précoces de la MRC, quand la concentration plasmatique en phosphate est encore normale (< 4,5 mg/dl ou < 1,5 mmol/l). Ce dosage permet donc de repérer les chats pouvant bénéficier d’une restriction alimentaire précoce en phosphore, voire de compléter leur prise en charge par un chélateur du phosphore.
La créatinine, utile lors du suivi de la MRC
Le dosage de la créatinine est considéré comme un bon marqueur du DFG car cette molécule est filtrée sans être réabsorbée ni secrétée. La créatinine plasmatique n’augmente cependant qu’après une perte significative de néphrons fonctionnels et en début de MRC, la créatinine varie très peu alors que le DFG baisse. Ce marqueur manque donc de sensibilité cependant il est important de suivre les dernières recommandations de l'IRIS* qui considèrent qu'un taux de créatinine qui dépasse 16 mg/L est déjà élevé (contrairement aux anciennes références= 24 mg/L).
Suivre l’évolution de la créatininémie est donc intéressant chez un chat ayant une MRC connue à condition de tenir compte de la masse musculaire du chat : l’apparition d’une fonte musculaire conduit à une diminution de la créatinine mais elle ne doit pas être interprétée comme une amélioration du DFG.
L’urée plasmatique, à relier au contexte clinique
L’urée fait partie des toxines urémiques et son augmentation peut être corrélée avec les manifestations cliniques. L’urée plasmatique n’est cependant pas un bon marqueur du DFG car sa production varie en fonction de l’apport en protéines, du catabolisme protéique, de la diurèse, de la synthèse hépatique…
L’urée est aussi influencée par de nombreux facteurs extra-rénaux, qui limitent son intérêt pour mettre en évidence une détérioration de la fonction rénale.
Une élévation très marquée de l’urée par rapport à la créatinine peut cependant orienter vers une azotémie à composante pré-rénale (déshydratation, hypovolémie), ou de saignements digestifs, possibles dans un contexte d’urémie.
Suivi d’un chat à MRC
Après le diagnostic, l'ISFM (l’International Society of Feline Medicine) recommande de réévaluer les chats toutes les 1 à 4 semaines, en fonction des besoins cliniques. Même dans les cas de MRC précoce et apparemment stable, les premières visites mensuelles peuvent être utiles pour étayer le diagnostic, apporter un soutien au propriétaire et surveiller l'évolution, le traitement et la prise en charge nutritionnelle. À long terme, même s'ils sont stables, les chats doivent être réévalués au moins tous les 3 à 6 mois.
Examens cliniques et suivi biologique
À chaque visite de contrôle, un examen clinique exhaustif sera réalisé, incluant la pesée, l’évaluation du score corporel, de la masse musculaire et de l’hydratation. En plus des marqueurs rénaux, il faut surveiller la phosphatémie (qui augmente conjointement aux marqueurs du DFG) et la calcémie (une hypercalcémie est présente chez 10 à 30 % des chats à MRC).
Compte tenu des multiples fonctions métaboliques du rein, un dysfonctionnement rénal est susceptible d’entraîner de nombreuses perturbations électrolytiques, acido-basiques et hématologiques. Un ionogramme, l’évaluation de l’hématocrite et une analyse urinaire (DU et bandelettes) et le dosage de FGF23 font donc aussi partie des examens complémentaires à réaliser.
Adaptation nutritionnelle
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Limitation du phosphore alimentaire
Aux stades I et II, les chats non azotémiques dont la concentration sérique en phosphates est normale ont toutes les chances de tirer profit d'une alimentation réduite en phosphore dès lors que leur concentration sérique en FGF23 est élevée. En l'absence d'hypercalcémie, d'anémie ou de maladie inflammatoire marquée, la restriction progressive du phosphore alimentaire est indiquée dès lors que le taux sérique de FGF23 >400 pg/ml. La concentration plasmatique en phosphate doit rester comprise entre 2,7 mg/dl et 4,5 mg/dl (ou 0,9 mmol/l à 1,5 mmol/l. Au stade III, il est plus réaliste de viser une concentration plasmatique en phosphate <5,0 mg/dl ou < 1,6 mmol/l.
Si la concentration plasmatique de phosphate reste excessive malgré la restriction alimentaire, un chélateur du phosphore sera administré lors de chaque repas (tels que le carbonate de calcium, l'hydroxyde d'aluminium, le carbonate d'aluminium, l'acétate de calcium, le carbonate de lanthane). Les concentrations sériques de calcium et de phosphate seront surveillées toutes les 4 à 6 semaines jusqu'à ce qu'elles soient stables, puis toutes les 12 semaines.
- Limitation des protéines alimentaires
L’IRIS* recommande de passer les chats à un aliment diététique pour le soutien de la fonction rénale lors de maladie rénale chronique (ou temporaire) dès le stade II de la MRC ; il est en effet plus facile d’effectuer cette transition alimentaire au début de l'évolution de la maladie, avant que la baisse d'appétit ne se développe chez le chat. En outre, au stade ii, il est utile de minimiser la quantité de déchets du métabolisme protéique en limitant l’ingéré protéique. La restriction protéique évoluera progressivement à la hausse, au fur et à mesure que l’azotémie progresse (stades III et IV). La qualité des protéines fournies devra compenser la baisse quantitative, pour éviter tout déficit en acides aminés indispensables.
Le contrôle de l’ingéré de phosphore et de protéines ralentit la progression de la maladie et améliore la survie des chats à MRC.
Chez le chat, la MRC évolue généralement sur plusieurs années. Des complications peuvent apparaître au cours de l’évolution, à l’origine d’une détérioration brutale de la fonction rénale et de l’apparition des signes d’une crise urémique, d'où l'intérêt du diagnostic précoce.
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